Objetivos: Avaliar os efeitos da privação e da recuperação de sono no processo de
regeneração muscular e nas concentrações musculares de IGF-1 em ratos
submetidos à criolesão. O presente estudo também avaliou as alterações
histopatológicas, o dano oxidativo e os efeitos modulatórios da corticosterona em
diferentes tipos de fibras musculares de ratos privados de sono. Métodos: Ratos
machos, Wistar, com 3 meses de idade, foram submetidos à criolesão do músculo
tibial anterior e após, 4 grupos foram estabelecidos: grupo controle (CTL, n=8),
grupo privação de sono por 96h (PS96, n=8), grupo CTL+ período de recuperação
de sono (CTL+R, n=8) e grupo PS96+período de recuperação de sono por 96h
(PS96+R, n=8). Os grupos PS96 e PS96+R foram submetidos à privação de sono
por 96 h e ao final, o grupo PS96+R permaneceu por mais 96 h com sono ad libitum.
Os grupos controles permaneceram nas caixas moradias pelo mesmo período de
privação de sono e recuperação de sono. Foram analisadas as concentrações de
IGF-1 muscular, o perfil hormonal (testosterona e corticosterona), a expressão da
proteína PCNA e o padrão histopatológico do músculo tibial anterior. Um segundo
experimento distribuiu animais da mesma linhagem e idade em três grupos, sendo o
grupo CTL tratado com veículo (CTL, n=10), grupo PS tratado com metirapona
(PS+MET, n=10) e o grupo PS tratado com veículo (PS+VEI, n=10). A droga
metirapona é inibidora da síntese de corticosterona e o propilenoglicol foi utilizado
como veículo. Foram analisados o músculo sóleo (fibras oxidativas) e o músculo
plantar (fibras glicolíticas) quanto ao padrão histopatológico, o dano oxidativo, a
atividade mitocondrial e lisossomal. Resultados: A privação de sono reduziu o IGF-1
muscular, minimizou seu aumento no músculo lesionado e a recuperação do sono
foi eficaz para restabelecer as concentrações dos fatores de crescimento. Foi
observado um atraso no processo de regeneração muscular nos animais do grupo
PS96+R quando comparado ao grupo CTL+R. Ao comparar os diferentes tipos de
fibras musculares, foi observado processos patológicos nos animais privados de
sono, em ambos os músculos analisados (sóleo e plantar), sendo mais intensos no
músculo sóleo, com edema intersticial e degeneração celular. O dano oxidativo foi
observado em ambos os músculos, sendo mais intenso no músculo sóleo. O dano
oxidativo e a atividade lisossomal aumentaram no grupo PS+VEI, apenas no
músculo sóleo e a atividade lisossomal aumentou no grupo PS+MET, apenas no
músculo plantar. Conclusões: A privação de sono prejudica o processo de
regeneração muscular em ratos e reduz as concentrações de IGF-1 muscular. A
recuperação do sono restaurou o padrão hormonal, mas não foi o suficiente para
normalizar o processo de regeneração muscular. As alterações histopatológicas
induzidas pela privação de sono no musculoesquelético ocorreram de acordo com o
tipo de fibra muscular, sendo que as fibras do tipo I sofreram maior dano oxidativo.
Além disso, os dados sugerem que a corticosterona potencializa o dano oxidativo no
músculo sóleo e o tipo de fibra muscular parece ser determinante para o desfecho
dos efeitos da corticosterona durante a privação de sono.
Palavras-chave: Privação de sono, atrofia muscular, regeneração muscular,
estresse oxidativo e fatores de crescimento.