A amiodarona (AMIO) é empregada no tratamento de uma grande variedade de arritmias, e na insuficiência cardíaca congestiva com a prevenção da taquicardia ventricular, como no caso da doença de Chagas. Tal fármaco exerce múltiplas ações; atua na inativação: dos canais de K+ retificadores, canais de Na+ voltagem sensíveis, no canal de Ca2+do tipo lento (DHPR), e de forma não competitiva em β-receptores adrenérgicos. Por causa dessas ações, a amiodarona apresenta uma ampla capacidade em desencadear múltiplas respostas a nível celular. Estas variam conforme sua concentração e tipo de célula cardíaca em estudo, as quais apresentam um distinto comportamento conforme a temperatura e a frequência de estímulo, no ventrículo esquerdo. O presente trabalho visa revisitar os efeitos da AMIO nas propriedades contráteis do miócito ventricular esquerdo (MVE) isolado de camundongos (Mus musculus) machos saudáveis, linhagem C57BL/6. Foram organizados cinco grupos experimentais; três deles com a aplicação de AMIO nas concentrações: 0,1µM, 1 µM e 10 µM (a 25 e 35°C, com estimulação distinta por registro em 1, 3 e 5 Hz) em MVE de animais. O quarto grupo tem a perfusão da toxina ATX-II com a posterior aplicação de 10 µM de AMIO em MVE à temperatura de 25 e 35°C (1, e 5 Hz); e 25 °C com o estímulo a 0,2 Hz. Os parâmetros contráteis analisados nos quatro primeiros grupos foram: a % de encurtamento celular, o tempo para 50% da contração (T50C) e relaxamento (T50R). No quarto grupo ocorreu a análise descritiva com a verificação da atividade anti-arritmogênica da AMIO frente a ATX-II (toxina empregada como um modelo celular que mimetiza a síndrome do QT longo do tipo 3 herdada). A elevação da temperatura de 25 para 35 ºC promoveu uma redução no encurtamento do sarcômero (de 8,97±0,51 para 6,84±0,41 µm, a 5 Hz), com o aumento da velocidade para o T50C (de 40,9± 0,9 ms para 24,4±0,8 ms), e T50R (de 36,1±0,9 ms e 25,9±0,9 ms). Além disto, para T50C e T50R a frequência de estímulo também apresentou influência significativa, entre1 e 5 Hz a 35 ºC, o T50C foi de 27,89±0,1 ms e 24,4±0,8 ms e o T50R foi de 30,5 +0,1 ms + 25,9± 0,9 ms. A temperatura pode exercer uma influência direta na atividade do receptor de rianodiana e da SERCA, com rápida contração e relaxamento no grupo a 35°C, o qual é o valor próximo da temperatura corpórea em camundongos. A AMIO promoveu em todas as preparações uma redução na % do encurtamento celular, quando comparada aos grupos controle normalizados (CTR) principalmente frente aos grupos a 10 µM de AMIO. Já para T50C e T50R o presente fármaco apresentou uma atividade mais discreta, com um retardo significativo no T50C mais frequente em alguns grupos a 10 µM (3 e 5 Hz à 25°C; e 1 e 3 Hz à 35 °C). A partir dos resultados, pode-se inferir que a diminuição do encurtamento celular poderia ser atribuída ao declínio na liberação de Ca2+ pelo retículo sarcoplasmático com redução da “CIRC” (liberação Ca2+-Ca2+ induzida). A ação da AMIO não foi capaz de eliminar os efeitos arritmogênicos desencadeadas pela ATX-II, apesar de uma redução das arritmias em frequências de estimulação mais elevadas (5Hz), em ambas as temperaturas, o que aponta para relação frequência dependente que requer uma maior investigação com a elevação na coleta de dados.