A ocorrência de estado de mal epiléptico e a presença de lesão cerebral, predominantemente límbica, são conhecidas há bastante tempo como decorrentes da injeção intrahipocampal de betanecol (BeCh). Entretanto, pouco se conhece sobre os efeitos de longo prazo deste tratamento. Assim, o objetivo central desta tese foi observar, em curto, médio e longo prazos, os efeitos comportamentais, eletrencefalográficos e neuropatológicos induzidos pela injeção desse agente colinérgico. Ratos Wistar adultos, alojados em biotério com condições controladas de luz e temperatura, foram submetidos a procedimento estereotáxico para implantação de eletrodos para registro da atividade eletrográfica do hipocampo, da amígdala e do neocortex. Uma cânula guia foi implantada na região hipocampal esquerda. Após a cirurgia, os animais foram injetados com 2μl de solução de salina com o BeCh em várias concentrações. Animais controles, submetidos ao mesmo procedimento cirúrgico, receberam injeção de salina. Todos os animais tiveram seus comportamentos e atividades eletrencefalográficas monitoradas simultaneamente por 180 dias. Após esse período de observação, os cérebros dos animais foram submetidos ao exame neuropatológico. As observações registradas no período agudo confirmaram os dados já relatados na literatura, isto é, a ocorrência de estado de mal límbico, comportamental e eletrográfico, com duração de mais de 3 horas. O estudo de longo prazo permitiu observar que 50% dos animais tratados com BeCh intrahipocampal desenvolveram crises epilépticas espontâneas semelhantes àquelas descritas no modelo experimental de epilepsia induzido por pilocarpina. A latência média para a primeira crise espontânea foi de 80 ± 32 dias. Do ponto de vista eletrográfico essas crises se iniciavam na região hipocampal com o rápido envolvimento de outras áreas estudadas. No estudo neuropatológico houve uma redução do volume hipocampal por perda neuronal em várias regiões situadas ipsilateralmente à injeção de Bech, predominantemente na região CA1. Um grau moderado de gliose foi também observado nas mesmas áreas. Foi também observado uma redução de interneurônios GABAérgicos que expressam parvalbumina, bem como reorganização axonal de fibras musgosas na região supragranular bilateralmente, mais intensamente no lado da injeção. A neuropatologia de animais tratados que não apresentaram crises tardias foram semelhantes àquelas registradas em aninais crônicos, mas a reorganização axonal não foi observada, assim como a morte neuronal e perda de volume hipocampal menos acentuados. Em conclusão, este estudo foi capaz de evidenciar que a injeção intrahipocampal do agente colinérgico betanecol induz, a longo prazo, a ocorrência de crises epilépticas e espontâneas em aproximadamente 50% dos animais tratados. A presença de alterações neuropatológicas localizadas, mais acentuadamente, em um dos hemisférios cerebrais torna esse modelo animal mais próximo do que é observado na patologia humana de Epilepsia do Lobo Temporal. As diferenças entre o grupo que evoluiu para a condição epiléptica e aquele que não evoluiu para essa condição poderá revelar os mecanismos subjacentes à epileptogênese.