As doenças neurológicas são bastante variadas e de grande impacto econômico na pecuária. Os distúrbios do sistema nervoso central (SNC) podem ser causados por vários agentes etiológicos, como agentes biológicos e por distúrbios metabólicos. Neste caso, destaca-se a polioencefalomalácia (PEM) desencadeada por deficiência de tiamina (vitamina B1). A PEM tem sido descrita em várias regiões do Brasil, envolvendo bovinos, ovinos e caprinos. Entretanto, a deficiência de tiamina é importante também para carnívoros (paralisia de Chastek) e humanos (doença de Wernicke e síndrome de Wernicke-Korsakoff). As regiões do SNC envolvidas na PEM são variadas e contraditórias, mas são afetadas desde áreas corticais até regiões profundas como mesencéfalo e tálamo. Nestes locais, tipicamente há degeneração e necrose neuronal, com envolvimento adjacente de alterações astrocitárias e inflamatórias. Pouco ainda se conhece sobre os mecanismos moleculares e celulares da degeneração e morte dos neurônios, entretanto, considera-se que o processo relacionado à deficiência de tiamina se inicia por defeitos metabólicos na mitocôndria com consequente estabelecimento de estresse oxidativo. No presente trabalho objetivou-se determinar diferentes parâmetros relacionados à deficiência de tiamina no sistema nervoso central em um modelo in vivo com intuito de avaliar a ocorrência de morte celular e os mecanismos moleculares envolvidos, associação de alterações comportamentais nos animais-modelo e o delineamento de estratégias neuroprotetoras eficientes, caracterizando as áreas do SNC envolvidas na degeneração induzida por deficiência de tiamina. O modelo de deficiência dietética em associação com injeções do antagonista de tiamina, amprólio, foi utilizado no presente estudo. Os animais foram tratados por 15 ou 20 dias, divididos em 6 grupos de tratamento: controle (Cont), amprólio (Amp), amprólio e Trolox® (Amp+Tr), amprólio e DMSO (Amp+Dmso), Trolox® (Tr) e DMSO (Dmso). Os camundongos submetidos ao modelo de deficiência de tiamina (grupo Amp) exibiram redução significativa no ganho de peso corporal, após 15 e 20 dias de tratamento. À análise histopatológica, foi observado no grupo Amp esteatose hepática centrolobular em 15 dias e difusa quando tratados por 20 dias, além de proteinúria moderada. Trolox e DMSO atenuaram acentuadamente a esteatose (grupos Amp+Tr e Amp+Dmso). Não foram observadas alterações histológicas no SNC em 15 ou em 20 dias de tratamento. Entretanto, a viabilidade celular do córtex cerebral reduziu significativamente no grupo Amp após 20 dias de tratamento; efeito que foi revertido nos grupos Amp+Tr e Amp+Dmso. Além disso, os animais deficientes (Amp) apresentaram alterações comportamentais como redução nas atividades de ambulação e exploratória e na coordenação motora e, de modo interessante, Trolox e DMSO atenuaram estes efeitos. Estes dados sugerem que no modelo de deficiência de tiamina com amprólio os animais desenvolvem alterações neurológicas e metabólicas, associadas ao estresse oxidativo e, possivelmente, inflamação. Além disso, o modelo se mostra viável para estudo da deficiência da vitamina com estabelecimento de um processo progressivo gradual, sem ser acentuadamente agressivo, como no clássico modelo da piritiamina.