Esta dissertação é formada por dois capítulos. No primeiro descreve-se encefalopatia
hepática na intoxicação por Tephrosia cinerea, planta que causa fibrose hepática periacinar
em ovinos na região semiárida do Nordeste com quadro clínico de ascite acentuada. Numa
revisão de fichas de necropsia e lâminas histopatológicas no Laboratório de Patologia
Animal, da Universidade Federal de Campina Grande, do Campus de Patos, constatou-se
que em nove surtos, dos quais houve um total de 16 necropsias, seis ovinos apresentavam
descrição de sonolência como queixa clínica e apresentavam alterações encefálicas que
eram caracterizadas por vacuolização da substância branca e junção entre a substância
branca e cinzenta, e presença de astrócitos de Alzheimer tipo II, principalmente nos cortes
de núcleos da base, pedúnculo cerebelar, colículos, tálamo e córtex. Todos os ovinos
apresentavam diferentes graus de fibrose hepática, que eram melhor evidenciadas na
coloração de tricômico de Masson. Para averiguação da integridade vascular no encéfalo
dos animais realizou-se coloração de ácido periódico de Schiff, em que nenhuma alteração
foi visualizada. Para constatação de degeneração astrocitária, foi realizada imunohistoquímica
com anticorpo anti-GFAP, sendo que quatro ovinos evidenciaram fraca ou
ausência de marcação. Enquanto que o anticorpo anti-S100 marcou o citoplasma de
astrócitos reativos em 6 ovinos. A reprodução experimental resultou em dois animais
intoxicados com encefalopatia hepática apresentando sinais clínicos, lesões
histopatológicas e achados imuno-histoquímicos semelhantes aos relatados nas intoxicações
naturais. Podendo-se concluir que alguns casos de falência hepática grave, secundários a
intoxicação por T. cinerea, o aumento dos níveis séricos de amônia provoca distúrbios
astrocitários que evoluem para quadro de encefalopatia hepática em ovinos, devendo-se
incluir esta doença como diagnostico diferencial de doenças do sistema nervoso de ovinos.
O segundo capítulo consta-se da descrição de seis surtos de tuberculose no sistema nervoso
de bovinos. Os casos foram necropsiados na instituição previamente citada, onde, num total
de 73 necropsias de bovinos com tuberculose, seis evidenciaram lesões no sistema nervoso,
e apenas três desses apresentaram sinais clínicos neurológicos diversos, variando com a
localização e gravidade das lesões. Todos os seis animais eram de raças distintas e eram
mantidos sob regime semi-extensivo, e a maioria tinha idade superior a 12 meses. Durante anecropsia observou-se que cinco dos seis bovinos apresentavam lesões em outros órgãos,
além do sistema nervoso. Em quatro animais a lesão macroscópica era caracterizada por
espessamento da leptomeninge da região basilar do encéfalo, em um animal havia ainda a
presença de granulomas na parede do ventrículo e, num outro animal, havia formação de
um tubérculo na base do cerebelo, provocando herniação cerebelar e hidrocefalia
secundária; em dois animais a lesão estendia-se à medula espinhal sacral.
Microscopicamente as alterações consistiam em granulomas, com centro necrótico,
raramente mineralizado, envolto por macrófagos e células gigantes multinucleadas do tipo
Langehans, nos casos em que não havia sinais clínicos os granulomas comprimiam o
neuropilo adjacente ou o infiltravam de forma discreta, enquanto que nos casos com
distúrbios clínicos o tecido adjacente aos granulomas apresentava malácia. Quando
realizada a coloração de tricrômico de Masson, notou-se que havia escassez ou não havia
cápsula fibrosa delimitando as lesões no sistema nervoso, além disso, nesta mesma
coloração evidenciou-se proliferação marcada da túnica íntima dos vasos das
leptomeninges. Na coloração de Von Kossa, constatou-se a pouca mineralização
intralesional e áreas de mineralização no neuropilo íntegro de um dos bovinos. Em todos os
bovinos eram encontrados inúmeros bacilos álcool-ácidos resistentes na coloração de Ziehl
Neelsen e forte a moderada imunomarcação com o anticorpo anti-Mycobacterium
tuberculosis. Os achados macroscópicos e as lesões vasculares nos casos de tuberculose
bovina afetando o sistema nervoso sugerem que a bactéria se dissemine no organismo
através da via hematógena, a partir das lesões em sítios primários (como o pulmão). A
localização das lesões na maioria dos casos sugere ainda que o ciclo de Willis favoreça a
instalação das bactérias, por haver alteração do fluxo sanguíneo nesta estrutura.