Esta tese contém uma revisão de literatura sobre plantas tóxicas que afetam a reprodução de ruminantes e também descreve as alterações reprodutivas relacionadas às deficiências minerais. Também são apresentados dois artigos científicos inéditos. O primeiro artigo descreve os aspectos epidemiológicos, clínicos e patológicos de um surto de intoxicação espontânea por Talisia esculenta (A. St.-Hil.) Radlk (Sapindaceae) em ovelhas prenhes e em cordeiros recém-nascidos. Para isso, visitas técnicas foram realizadas em uma propriedade na região semiárida de Pernambuco, Brasil. Cinco ovelhas prenhes foram separadas do rebanho e examinadas clinicamente. Outras duas ovelhas parturientes e três cordeiros recém-nascidos que haviam morrido espontaneamente foram necropsiadas. Amostras de tecidos da cavidade abdominal, torácica e do sistema nervoso central foram coletadas, fixadas em solução de formalina a 10%, processadas rotineiramente e examinadas histologicamente. Os principais sinais clínicos observados nas ovelhas consistiam em salivação espumosa, taquipneia, depressão severa, ataxia, tremores involuntários da cabeça, pescoço e músculos dos membros, timpanismo, aumento da base de sustentação e permanência em posições anormais, dificuldade em se levantar e se manter em estação, decúbito prolongado, coma e morte. Nos cordeiros recém-nascidos, os principais sinais clínicos consistiam em tremores involuntários da cabeça, pescoço e corpo. Outros sinais consistiram em dificuldade para mamar, se levantar e ficar em estação. Na macroscopia, não foram observadas lesões nas ovelhas ou nos cordeiros. Porém no rúmen das ovelhas observou-se significante quantidade de sementes e cascas de pitomba parcialmente digeridas. Histologicamente, as lesões consistiram em vacuolização citoplasmática dos neurônios do córtex occipital e parietal, satelitose, neuronofagia, espongiose da substância cinzenta e proliferação de micróglias. No cerebelo, as lesões consistiram em necrose, ausência das células de Purkinje e espongiose da camada molecular. Outras lesões consistiram em vacuolização citoplasmática de células epiteliais do pâncreas, rins e fígado. Essas lesões foram mais pronunciadas nos cordeiros do que nas ovelhas. Diante da observação de sinais clínicos e lesões no sistema nervoso central de cordeiros recém-nascidos conclui-se que o princípio tóxico de T. esculenta ultrapassa a barreira transplacentária. O segundo artigo descreve os aspectos clínicos, reprodutivos e patológicos da deficiência de cobre ocasionada pelo excesso de ferro em cabras leiteras e em seus cabritos recém-nascidos. Para isso, visitas técnicas foram realizadas em uma propriedade na região semiárida de Pernambuco, Brasil. Seis cabras leiteiras adultas com sinais clínicos de
deficiência de cobre e quatro cabritos com ataxia enzoótica nascidos dessas cabras foram separados do rebanho, examinados, eutanasiados e necropsiados. Nas cabras leiteiras, a concentração média de cobre sérico foi de 6,1 + 2,8 mmol/L e a concentração média de ferro sérico foi de 39,5 + 8,2 mmol/L. Nos cabritos, a concentração média de cobre sérico foi de 3,8 + 0,9 mmol/L e a concentração média de ferro sérico foi de 38,5 + 4,1 mmol/L. Os sinais clínicos nas cabras consistiram em mucosas pálidas, anemia, diarreia, acromotriquia, pelos opacos e quebradiços e alopecia. A principal alteração reprodutiva consistiu em reabsorção embrionária e aumento da taxa de retenção de placenta. Os cabritos nascidos vivos dessas cabras nasceram fracos, com ataxia ou desenvolveram ataxia de membros em até 70 dias de vida. As lesões macroscópicas observadas nas cabras leiteiras consistiram principalmente em linfonodos mesentéricos aumentados de volume e edemaciados e a medula óssea de ossos longos estava intensamente vermelha. Nos linfonodos houve diminuição do número e tamanho dos folículos com poucos ou ausência de centros germinativos e havia ainda, depleção de linfócitos paracorticais. Na medula óssea, observou-se maior população de células eritróides e mieloblastos quando comparadas ao número de adipócitos na diáfise do úmero. Macroscopicamente não foram observadas alterações nos cabritos com ataxia enzoótica. Os achados histológicos foram semelhantes e consistiram principalmente em cromatólise neuronal e degeneração axonal em neurônios, principalmente da medula espinhal.