Introdução: Estudos epidemiológicos mostram que adolescentes têm dormido menos do
que o necessário e, concomitantemente, observa-se aumento das queixas de sintomas
ansiosos e/ou depressivos. Entretanto, não é possível estabelecer relação de causalidade
nesse tipo de estudo. Visto que privação ou restrição de sono é estressante e parece
representar um fator de risco para o desencadeamento de transtornos emocionais, por
induzirem alterações na transmissão monoaminérgica no sistema límbico, o presente estudo
teve como objetivo avaliar as consequências comportamentais e neurobiológicas, de curto- e
longo-prazos, da restrição crônica de sono REM (RSREM) imposta durante o período juvenil.
Métodos: Após o desmame, 81 de 161 ratos foram submetidos à RSREM por um período de
21 dias por 18 h diárias e 6 h de descanso nas gaiolas-moradia. Durante esse período, foi
realizada avaliação do ganho de peso e de crescimento de todos os animais, inclusive dos
controles (CTL, n = 80), a cada 3 dias. Ao final da RSREM, os animais foram subdivididos em
três delineamentos experimentais diferentes. Os experimentos 1a e 1b tiveram início no dia
pós-natal (DPN) 45 e envolveram testes comportamentais para avaliação dos
comportamentos do tipo depressivo (1a: Teste de contraste negativo [TCNS]; 1b: Teste de
contraste positivo de sacarose [TCPS]) e ansioso (1a: Labirinto em cruz elevado [LCE]; 1b:
Campo aberto [CA]), comportamento social (1b: Investigação social) e memória (1b:
Reconhecimento de objeto). Alíquotas de sangue foram coletadas 5 min antes (basal), 30 e 60
min depois do LCE para análise das concentrações de corticosterona (CORT); na última
coleta, os animais foram eutanasiados e adrenais e encéfalos, dissecados para avaliação do
peso das adrenais e das concentrações de monoaminas em áreas específicas. Para a avaliação
das consequências tardias da RSREM, no experimento 2, os ratos permaneceram nas gaiolasmoradia
após o final do protocolo até o DPN 90. Neste dia, os ratos foram submetidos à
restrição de movimentos (RM) por 1 h, originando os subgrupos: CTL sem RM; CTL com RM;
RSREM sem RM e RSREM com RM. No dia seguinte, 80 animais (n = 20/grupo) foram expostos
ao LCE e os demais 40 (N = 10 animais/subgrupo) foram utilizados para medidas basais de
CORT e monoaminas. Os animais expostos ao LCE foram eutanasiados 30 ou 60 min após o
teste para coleta de sangue e encéfalo. Resultados: A RSREM prejudicou o ganho de peso e o
crescimento dos animais durante e após o final do protocolo. Na adolescência, o grupo RSREM
apresentou comportamento do tipo ansioso no LCE além de concentrações basais elevadas
de CORT; aumento de noradrenalina na amígdala e no hipocampo ventral; aumento de
serotonina concomitante à redução de seu turnover e da expressão do receptor 5-HT1A no
hipocampo dorsal e aumento das concentrações de BDNF nesta região, porém sem alteração
do comportamento do tipo depressivo no TCNS ou na expressão de receptores β1
(Experimento 1a). No experimento 1b, os animais exploraram menos o centro do campo
aberto, sem mudança nos comportamentos tipo-depressivo, social e de memória. Nos
animais adultos, tanto RSREM quanto RM foram ansiogênicos, porém sem efeito sinérgico
entre si. A RSREM não modificou a resposta de CORT ao LCE, porém RM produziu aumento
da resposta hormonal. O grupo RSREM+RM apresentou aumento das concentrações de
noradrenalina na amígdala e córtex frontal, e aumento de dopamina no hipocampo dorsal.
Conclusões: Esses resultados indicaram que a RSREM durante a adolescência prejudicou o
desenvolvimento dos animais, propiciou um perfil do tipo ansioso e causou alterações na
neurotransmissão monoaminérgica em estruturas do sistema límbico.
Palavras-chaves: Restrição de sono REM, Adolescência, Estresse, Ansiedade, Monoaminas
cerebrais