Estudos mostraram que a sinvastatina pode promover a melhora na sensibilidade dos
pressorreceptores, provavelmente por aumentar a descarga aferente frente aos mesmos níveis de
pressão arterial. Neste trabalho avaliamos o efeito pleiotrópico da sinvastatina sobre a modulação
autonômica cardiovascular, resistência vascular, função cardíaca e o estresse oxidativo em ratos
espontaneamente hipertensos (SHR) submetidos ou não a desnervação sinoaórtica (DSA) com a idéia
de quantificar a participação dos aferentes barorreceptores nessa resposta. Ratos machos SHR foram
divididos em 4 grupos (n=8 cada grupo): controle hipertenso (HC), hipertenso tratado com sinvastatina
(HS), hipertenso desnervado (HD) e hipertenso desnervado tratado com sinvastatina (HDS). Os grupos
HD e HDS foram submetidos à cirurgia de DSA. Os grupos HS e HDS foram tratados durante 5
semanas com sinvastatina na dose de 1mg/Kg/dia por via subcutânea através de uma bomba de
liberação lenta (Alzet® mini-pump) a partir da 5ª semana de protocolo. Ao final do protocolo (10
semanas) foi realizada a avaliação do perfil lipídico, da pressão arterial (registro direto), da
sensibilidade dos pressorreceptores, reatividade vascular, análise da modulação autonômica
cardiovascular, função cardíaca e perfil oxidativo sistêmico. Testes estatísticos foram devidamente
aplicados para comparação dos dados. Não houve diferença significativa no peso, pressão arterial,
perfil lipídico e reatividade vascular entre os grupos, entretanto os grupos HD e HDS (381±7; 384±9
bpm) apresentaram taquicardia de repouso em relação ao grupo HS (355±9 bpm). A raiz quadrada da
média do quadrado das diferenças entre intervalos RR estava reduzido no grupo HD e HDS em relação
aos grupos HC e HS (HC:8±0,9; HS:10±0,6; HD:6±0,4; HDS:5±0,6 msec). A variância do intervalo
de pulso estava menor no grupo HD e HDS em relação aos grupos HC e HS (HC: 109,8±13;
HS:109,2±10; HD:62,3±3; HDS:68,9±9 ms2), e a variância da pressão arterial sistólica foi menor no
grupo HS (55,7±2,9 mmHg2) em relação ao HC (84,1±7,7 mmHg2), e o grupo HDS apresentou
menores valores em relação ao HD (HD:134,3±11,1; HDS:106,7±13,1 mmHg2). Função sistólica e
diastólica estavam piores no grupo HD em relação aos demais. O fluxo coronariano e renal do grupo
HD foi pior em relação ao HC (COR- HC:4,2±0,6 HD:1,4±0,4; REN- HC:3,4±0,6; HD:1,8±0,3
ml/min/g), e a resistência vascular coronariana estava aumentada no grupo HD em relação aos demais
(HC:51±9; HS:85±15; HD:289±58; HDS:83±27 mmHg/mL/min/kg). A resistência vascular renal
apresentou-se maior nos grupos HD e HDS em relação ao HC e HS (HC:76±9; HS:80±19; HD:166±43;
HDS:232±63 mmHg/mL/min/kg). O grupo HS teve menor lipoperoxidação em relação ao HC
(HC:0,29±0,01; HS:0,21±0,02 μmol/mg proteína), o grupo HDS teve menor oxidação de proteínas que
os grupos HS e HD (HS:1,12±0,05; HD:1,14±0,03; HDS:0,98±0,05 nmol/mg proteína). O grupo HD
teve menor SOD que todos os grupos (HC: 0,7±0,02; HS:0,7±0,03; HD:0,6±0,04; HDS:0,7±0,03
USOD/mg proteína), e TRAP ficou reduzida nos grupos HD e HDS em relação aos grupos HC e HS
(HC:3,3±0,3; HS: 2,8±0,3; HD:1,3±0,3; HDS:1,7±0,2 μM de trolox). O grupo HD teve aumento de
peróxido de hidrogênio em relação ao HC (HC:2,4±0,4; HS:5,4±1,0; HD:7,6±1,9; HDS:4,8±1,1 μM
H2O2). Nossos resultados sugerem que o tratamento com sinvastatina associado ou não à desnervação
sinoaórtica foi capaz de atenuar a disfunção autonômica. Todavia, a desnervação sinoaórtica atenuou
marcantemente os benefícios autonômicos do tratamento com sinvastatina neste modelo de
hipertensão, reforçando o papel dos pressorreceptores como modulador dos efeitos pleiotrópicos deste
fármaco.