A programação metabólica está associada à condição nutricional desfavorável (desnutrição intrauterina) durante as fases iniciais do desenvolvimento o que pode alterar a função de órgãos e tecidos e favorece o aparecimento de doenças na maturidade, tais como, diabetes tipo 2 e hipertensão arterial. O rim possui um papel chave no desenvolvimento da hipertensão programada pela desnutrição intrauterina, com a participação do Sistema Renina Angiotensina (SRA), que regula a pressão arterial através da enzima conversora de angiotensina I (ECA) a qual converte angiotensina I em angiotensina II. A ECA está presente em células, urina, plasma e em diferentes tecidos. Com o propósito de observar as alterações morfofisiológicas renais, avaliamos o perfil das isoformas da ECA, em especial as isoformas N-domínio da ECA com 90 e 65 kDa, nos diferentes tecidos dos ratos neste modelo de estudo, bem como os níveis das angiotensinas. Ratos Wistar, foram acasalados e na concepção, as fêmeas foram separadas em dois grupos experimentais: grupo Controle (C), alimentadas ad libitum, e grupo Desnutrido (D), submetido restrição alimentar (ração a 50% da quantidade de ração consumida pelo grupo C). Após o nascimento da prole foram mantidos os grupos experimentais (C) e (D), respectivamente. Aos 4 meses de idade, os animais foram sacrificados, coletados soro, urina, e tecidos (coração, rim, pulmão) para as dosagens da atividade da ECA e creatinina. A atividade renal da ECA foi maior no grupo (D) em relação ao grupo (C) bem como os níveis de Angiotensinas I e II, os valores de pressão arterial, evidenciando que a condição nutricional desfavorável contribui para a hipertensão arterial. A Angiotensina 1-7 peptídeo vasodilatador do SRA, está com o nível reduzido, enfatizando assim o ambiente propício à hipertensão. Foi também observado que o peso ao nascer dos animais submetidos à restrição alimentar foi inferior aos do grupo controle.
Nossos resultados demostraram que a desnutrição intrauterina leva ao baixo peso ao nascer e está associado à hipertensão arterial em decorrência de um desbalanço do SRA nos dois eixos, a saber, o pressor (ECA/AII) e vasodilatador (Ang 1-7).