Introdução: Alterações motoras do esôfago são frequentemente encontradas
em pacientes com doença do refluxo gastroesofágico. Isto pode ser causado
por refluxo ácido ou biliar. Em um estudo experimental anterior, a exposição
do esôfago ao ácido ursodeoxicólico, um componente da bile, diminuiu a
amplitude das contrações esofágicas, mas não quando a mucosa esofágica
foi ressecada. Estes resultados indicaram que a ação bile na motilidade
esofágica é relacionada à sinalização da mucosa para a camada muscular e
não um processo transmural. Este trabalho tem o objetivo de tentar identificar
a natureza exata do caminho da sinalização mucosa-muscular por bloqueio
de receptores através de estudo experimental.
Material e Método: Quinze esôfagos de cobaias foram isolados, e sua
contratilidade avaliada com transdutores de força. Fragmentos de três
centímetros foram obtidos a partir do esófago distal e montados em câmaras
de perfusão de órgãos isolados, contendo solução de Krebs-Henseleit
oxigenado por uma mistura de 95% de O2 e 5% CO2 (pH 7,4). Os
fragmentos foram ligados a transdutores de força ligados a um
microprocessador para permitir a variação da tensão basal. As amostras
foram mantidas, após a montagem, com uma tensão basal de 1 g durante 1
hora para estabilização. A medida da força (amplitude de contração) foi
registrada. O esófagos foram incubados em 100 μM/L de ácido
ursodesoxicólico durante 1 hora e 5 contrações sequenciais induzidas por 40
mM de KCl espaçadas por cinco minutos foram medidos. Após 30 minutos,
as amostras de esófagos foram incubadas em 3 diferentes antagonistas da
contração do músculo liso: atropina (1 μM) em 5, suramina (1 μM) em 5 e
genisteína (1 μM) em 5. O mesmo protocolo para contrações foi repetido. Os
valores são expressos como média ± desvio padrão e abrangem a média de
cinco estímulos. Os procedimentos experimentais foram aprovados pelo
Conselho de Revisão Institucional da Universidade.
Resultados: Amplitudes de contração após incubação com a bile, mas antes
da incubação com os antagonistas foram de 1,5 ± 0,8 g; 1,2 ± 0,8 g e 1,2 ±
0,5 g para atropina, suramina e genisteína, respectivamente. A média das
amplitudes de contração após instilação dos antagonistas foi de 1,6 ± 0,8 g,
1,4 ± 0,5 g, 0,9 ± 0,5 g, respectivamente. Não houve diferença na amplitude
de contração antes e após a instilação de atropina (p = 0,2), suramina (p =
0,5) ou genisteína (p = 0,1).
Conclusões: Nossos resultados mostram que o bloqueio das vias colinérgica
(atropina), purinérgica (suramina) ou da tirosina quinase (genisteína) não
alteram a dismotilidade esofágica induzida pela bile. Outro caminho molecular
pode desempenhar o papel neste cenário.