Há alta incidência de doenças próstaticas em seres humanos, sendo os tumores os maiores causadores de morte por câncer em homens no Brasil, devido a estes fatos, faz-se necessário a compreendenção do desenvolvimento e biologia próstatica. A próstata é uma glândula responsiva a andrógeno. A castração, um modelo utilizado para compreenção da regressão prostatica, diminui a concentração serica e tecidual de testosterona à um limiar crítico, compromentendo o funcionamento da glândula prostática, aumentando a morte das células epiteliais, altera a expressão de genes específicos que coordena a reorganização do epitelio e estroma. O trabalho tem como objetivo investigar 16 fatores de transcrição com função master switch regulatory genes na próstata ventral de ratos Wistar durante o desenvolvimento nos dias 0, 3 e 6 pós-natal e na regressão prostática em ratos adultos nos primeiros 7 dias após a castração. Para isso, foi utilizado qRT-PCR para caracterizar a expressão dos fatores de transcrição e imunohistoquímica e hibridização in situ para investigar a localização e expressão tecidual destes fatores. Durante o desenvolvimento prostático nos dias 3 e 6 pós-natal, que são de grande importância para o desenvolvimento prostático, foi observado aumentado da expressão para Eya2, Nelf e Znf142; Znf703 e Dbp não alteraram; os demais fatores apresentaram diminuição da expressão. Nos ratos Wistar adultos, a castração promoveu pico de expressão para Znf703 e Arid1a no dia 1 após a castração; Znf142 no dia 3; Ash2, Nelf, Pbx3, Eya2 no dia 4; Dmrt2 no dia 5 e Hand1, Loc683626, Sox1 no dia 7 após a castração. Ainda, utilizando minimum spanning tree dos dados obtidos por qRT-PCR for revelado que Znf703 apresenta uma papel central apõs a castraçãos, apresentando perfil de hub. Em análise com software Match-1.0 encontrando novos possiveis fatores de trascrição como: AREB6, Lmo2, NF-kappaB, Evi-1, Hand1/E47, etc, que podem cooperar com a privação androgênica. Quando analisado por imunohistoquímica, os fatores ZNF142, DMRT2, EYA2, NELF, PBX3 e ARID1A apresetaram em compartimentos prostáticos específicos, tal como o Znf703 e Ash2 que foram mostrados por hibridização in situ. Atualmente o trabalho busca o bloqueio do Znf703 por siRNA para determinar sua ação na regressão prostática.