O câncer é um termo genérico que se refere a um conjunto de mais de 100 tipos de doenças, as quais se assemelham pelo crescimento celular desordenado. Células tumorais dispõem de uma rede complexa e interativa de sinalização, que regula sua proliferação e sobrevivência. Desse modo, a interrupção de apenas um destes sinais pode não ser capaz de eliminar o fenótipo neoplásico na maior parte dos tumores sólidos, pois a plasticidade das células cancerosas as permitem escapar da ação antitumoral direcionada a apenas um alvo. As HSP90 são chaperonas ATP-dependente responsáveis pela ativação e estabilização de mais de 200 proteínas. Muitas destas proteínas são relacionadas ao câncer e necessitam da HSP90 para exercerem suas atividades. Desse modo, inibidores da HSP90 possibilitam inibir de maneira indireta várias proteínas oncogênicas simultaneamente. Na literatura, são descritos inibidores dos domínios N-terminal e C-terminal. Contudo, inibidores C-terminais apresentaram vantagens frente aos inibidores N-terminais, já que não induzem a resposta pró-sobrevivência da HSP 90. Sendo assim, o desenvolvimento de inibidores C-terminais representa uma alternativa viável e um intenso campo de pesquisa. O Novobiocin foi o primeiro composto identificado como inibidor do domínio C-terminal da HSP90. Atualmente, têm sido sintetizados análogos ao Novobiocin, além da elucidação de sua relação estrutura-atividade, afim de se desenvolver análogos mais potentes. Assim, o objetivo deste trabalho foi obter duas séries análogas ao Novobiocin. O planejamento das séries foi baseado na manutenção do núcleo cumarínico presente no Novobiocin; troca isostérica do grupo amida, que liga a cumarina ao anel 4-hidroxi-3-(3-metillbut-2-il)-benzamida, pelo anel [1,2,3]-triazol; e exploração de grupos metoxila (AN1) e hidroxila (AN2) em substituição à subunidade noviose. As séries AN1 (76a-g) e AN2 (77a-g) foram sintetizadas a partir das seguintes reações: O-metilação da 7-hidroxi-cumarina (83); bromação da posição 3 da 7-metóxi-cumarina (82); reação de acoplamento cruzado de Sonogashira, a partir da 3-bromo-7-R-cumarina (81a-b); desproteção do grupamento trimetilsilila da 7-R-3-((trimetilsilil)etenil)-cumarina (88a-b); e por fim, síntese do anel triazólico, através da reação de cicloadição 1,3-dipolar catalisada por cobre (CuAAc), utilizando 3-etenil-7-R-cumarina (80a-b) sintetizadas na etapa anterior e azidas aromáticas previamente sintetizadas. Vale ressaltar que, a 3-bromo-7-hidróxi-cumarina (81b) foi obtida a partir do composto chave, 3-bromo-7-metóxi-cumarina (81a) via reação de O-demetilação. Obteve-se 12 compostos (76a-g e 77a-g) sendo que 8 (76a-b, 77d) foram, satisfatoriamente, purificados e, então, caracterizados por técnicas espectroscópicas (IV, RMN 1H e 13C). Também foi constatado que a síntese “one-pot” de 7-metoxi-3-(1H-1,2,3-triazol-4-fenil)-cumarina 76b partir do composto 88a (R=86%) foi mais eficiente que a realizada em duas etapas, desilinação/CuAAc (Rglobal= 47,2%), assim, este protocolo será expandido para os outros compostos da série facilitando suas obtenções. Os resultados são satisfatórios e promissores, além disso não há na literatura descrição das atividades biológica dos compostos sintetizados. Em continuação a este trabalho, os compostos puros (76a-b, 77d) serão devidamente ensaiados frente a células das linhagens de câncer de mama SkBr3 e MCF-7.