A hemostasia é um processo fisiológico que consiste em um equilíbrio entre proteínas pró-coagulantes e anticoagulantes. Distúrbios nos mecanismos hemostáticos podem ocasionar eventos tromboembólicos. A trombose é uma complicação de alta incidência, morbidade e mortalidade no Brasil e no mundo. Atualmente, diversos medicamentos são utilizados para a prevenção e o tratamento da trombose, porém ainda existem muitos efeitos adversos associados a sua utilização, o que limita o seu uso universal. Portanto, há a necessidade de novas terapias, com melhor custo-benefício e menos reações adversas. Nesse contexto, compostos de origem natural, com boa atividade sobre a hemostasia, podem representar um avanço tecnológico nas terapias anticoagulantes e antitrombóticas. Diante disso, este trabalho teve como objetivo avaliar o efeito de extratos brutos de algas marinhas pardas e de seus compostos isolados sobre a agregação plaquetária e a coagulação sanguínea humana. A ação sobre a coagulação foi analisada pelo tempo de protrombina (TP) e tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa). A atividade antiagregante foi avaliada por turbidimetria usando difosfato de adenosina (ADP), epinefrina, ácido araquidônico (AA) e colágeno como agonistas. Previamente a realização dos ensaios, o plasma rico ou pobre em plaquetas foi incubado a 37 °C com os extratos brutos ou os compostos isolados. Dos 27 extratos brutos avaliados, apenas um extrato de Dictyopteris jolyana prolongou significativamente o TTPa. No entanto, 15 extratos brutos inibiram significativamente da agregação plaquetária induzida por ADP e/ou epinefrina. A partir da triagem com os extratos, selecionaram-se cinco compostos isolados deles (DJ12, DJ13, DJ14, DJ17 e AP1) para verificar seu efeito sobre a hemostasia. Nenhum composto apresentou efeito anticoagulante, e quatro inibiram significativamente a agregação induzida por ADP e/ou epinefrina. O composto AP1, isolado da alga marinha parda Desmarestia menziesii J. Agardh, apresentou os melhores resultados e por isso foi selecionado para dar continuidade às investigações. Quando o ADP foi utilizado como agonista, a CI50 de AP1 foi de 201,8 ± 6,4 μM, frente à epinefrina foi de 239,7 ± 9,0 μM, ao AA foi de 207,5 ± 6,6 μM e ao colágeno foi de 156,9 ± 5,4 μM. A avaliação do perfil da curva de agregação sugeriu que AP1 interfere nos mecanismos relacionados com a resposta exógena da plaqueta, visto que inibiu parcialmente a primeira onda de agregação. Segundo o método de exclusão por azul de trypan, AP1 diminuiu em menos de 5% a viabilidade das plaquetas. A avaliação da expressão membranar de P-selectina e de GpIIb/IIIa ativa por citometria de fluxo demonstrou que AP1 inibiu a ativação plaquetária, uma vez que diminuiu em quase 100% a expressão de ambos marcadores. Ainda constatou-se que na concentração de 500 μM, AP1 era citotóxico para células mononucleadas sanguíneas. Contudo, AP1 apresentou-se fracamente hemolítico até a concentração de 720 μM. Segundo as regras de Lipinski e Veber, AP1 pode apresentar boa biodisponibilidade oral. Conclui-se que AP1 pode ser utilizado como protótipo para o desenvolvimento de um novo medicamento antitrombótico, uma vez que apresentou significativo efeito antiagregante, não afetou a viabilidade plaquetária, apresentou fraca atividade hemolítica e boa biodisponibilidade oral.