A neuronopatia sensitiva (NNS) é uma neuropatia periférica de ocorrência rara caraterizada por lesões ao corpo celular do neurônio sensitivo primário, localizado no gânglio da raiz dorsal da medula. Clinicamente, suas manifestações dependem da população neuronal afetada. A degeneração de neurônios sensitivos de grande calibre leva a manifestações clínicas de ataxia da marcha e perda da sensibilidade proprioceptiva, enquanto que o comprometimento de neurônios de pequeno calibre levam a sintomas sensitivos positivos e negativos relativos às sensibilidades tátil, térmica e dolorosa. Embora sintomas e perdas sensitivas assimétricas, característicos estejam bem descritos na literatura, poucos estudos se dedicaram a estudar o comprometimento do sistema nervoso autonômico na NNS. O objetivo do presente estudo foi mapear as áreas da pele nas quais ocorrem déficits de sudorese em pacientes diagnosticados com NNS. Métodos: Para avaliação da distribuição das perdas de sudorese foi utilizado o teste termoregulatório da sudorese (TTS). Com o equipamento desenvolvido para a presente pesquisa foi possível avaliar os participantes sob temperatura (44-47 0C) e humidade (25-30%) controladas. As temperaturas da pele e da boca foram monitoradas ao longo da avaliação. Foi empregado o teste de Minor para identificação das perdas de sudorese. Para a sua consecução utiliza-se solução alcoólica de iodo (2%) e amido de milho que, em contato com o suor do paciente, provoca uma reação química alterando a sua coloração de vermelho-amarronzada para azul-escuro. Concluídas as avaliações, registros das perdas de sudorese através de uma câmera digital (Sony) foram realizados. As imagens foram transportadas para um modelo do corpo humano através do aplicativo Photoshop. O teste quantitativo da sensibilidade (TQS em português e QST em inglês) foi realizada no dorso das mãos e dos pés através do método de níveis (levels), através do aparelho TSA II Neurosensory Analyzer (Medoc Advanced medical systems). Resultados: Doze pacientes - oito homens, com idade média 43,63 anos - com NNS e um paciente (62 anos) com CANOMAD (ataxia crônica, neuropatia, oftalmoplegia, proteína monoclonal IgM, crioaglutininas e anticorpos disialosil). Este foi avaliado duas vezes, pré e pós tratamento com imunoglobulina humana intravenosa em altas doses. Extensas áreas de hipo-anidrose foram revertidas após o tratamento, com aumento das áreas de sudorese, especialmente no tronco e nos membros superiores. Nos pacientes com NNS identificamos graus variados de perdas de sudorese. Dois deles apresentaram anidrose completa na região ventral (anterior) do tronco. Extensas áreas de anidrose nos membros superiores, inferiores e região tóraco-abdominal foram observadas em quatro pacientes. Perdas do tipo anidrose, mais proeminentes em membros inferiores, foram identificadas em duas pacientes. Nos demais foram observadas perdas de sudorese, do tipo multifocais e assimétricas, no tronco e membros. Verificou-se, também, perdas de sudorese na região dorsal do corpo nos seis pacientes avaliados, mais proeminentes nos membros. Houve diferença significativa entre os limiares de sensibilidade ao frio nas mãos e nos pés (p<0,05) mas não para sensibilidade ao calor. Em seis pacientes (66%) identificamos perdas assimétricas ao frio e ao calor nas mãos. Conclusão: Pacientes diagnosticados com Neuronopatia Sensitiva e CANOMAD apresentam graus variados de distribuição de perdas de sudorese nas regiões ventral (anterior) e dorsal (posterior) do corpo humano. Tais anormalidades na função autonômica de sudorese não parece estar associada a hipo-anestesias térmicas ao frio e ao calor.