A colite ulcerativa (CUI) é uma doença inflamatória intestinal (DII) que acomete o
intestino grosso. Pode desencadear dano hepático. A inflamação e o estresse oxidativo (EO)
são os principais mediadores desse dano. A N-acetilcisteína (NAC) apresenta ação
antioxidante, principalmente pela capacidade de estimular a síntese de glutationa reduzida
(GSH), e ação anti-inflamatória, por meio de seu efeito inibitório sobre o fator nuclear κB
(NF-κB). No entanto, há controvérsias em relação à sua eficácia farmacológica no dano
hepático. Diante disso, o presente trabalho teve como proposta avaliar as repercussões da
administração da NAC em camundongos com CUI grave, induzida por sulfato de sódio
dextrano (SSD). Para tanto, camundongos machos Swiss (n=18), 8 semanas de idade, foram
acondicionados aleatoriamente, segundo o grupo de tratamento: Controle (C) (n=6); Colite
(CUI) (n=6) (SSD (5% (m/v), via oral, nos últimos 7 dias do total de 37 dias de período
experimental) e Colite tratados com NAC (NACc) (n=6) (150 mg/kg/dia, via oral, água de
beber, durante 37 dias, e induzida a colite nos últimos 7 dias). A análise da ingestão dietética
e a pesagem dos animais foram realizadas semanalmente. Os níveis glicêmicos foram dosados
antes do período experimental, após 30 dias e no dia da eutanásia. Após a eutanásia, foram
verificados os pesos absoluto (PA) e relativo (PR) do fígado e baço e, em seguida foram feitas
as seguintes análises no tecido hepático: histológica (incluindo a do intestino grosso), de dano
oxidativo e defesa antioxidante e de inflamação. Foram usados ANOVA e teste de Tukey para
variáveis paramétricas, e teste de Kruskal-Wallis e teste de Dunn para variáveis não-
paramétricas. Adotou-se até 5% de significância. Foi observada perda da arquitetura hepática
no grupo CUI, no entanto a NAC não melhorou o dano. Não houve alteração da massa
corporal dos animais decorrente da colite e do tratamento com a NAC (p>0,05), mesmo com
o aumento da ingestão alimentar do grupo CUI em relação ao grupo C, durante a fase de
indução da colite (p<0,05). O tratamento com a NAC e a colite não alterou PA e PR do fígado
(p>0,05), no entanto foi observado aumento do PA e PR do baço nos animais do grupo NACc
(p<0,01 entre C e NACc). Em relação aos dados bioquímicos, foi visto que a colite elevou a
glicemia (p<0,001, CUI em relação ao C), e que o tratamento com a NAC não teve efeito
hipoglicemiante (p<0,001, NACc em relação ao C). Níveis de MDA dos grupos CUI
diferiram do grupo C (p<0,001), apresentando um aumento, no entanto, a NAC não atenuou a
peroxidação lipídica (p>0,05 em relação ao CUI). Quando a NAC foi fornecida aos
camundongos do grupo NACc, houve aumento dos níveis de GSH (diminuída no grupo CUI),
semelhante ao apresentado pelo grupo C (p<0,05, CUI vs NACc; C vs CUI). Adicionalmente,
a NAC elevou a razão GSH/GSSG do grupo tratado, em comparação com o grupo CUI
(p<0,05). Por outro lado, observou-se uma diminuição significativamente da atividade da
SOD nos grupos CUI e NACc em relação ao controle (p<0,05), devido, possivelmente, à
diminuição estatisticamente da atividade de MPO hepática entre os grupos CUI e NACc em
relação ao grupo C, (p<0,05, C vs CUI e NACc). Baixos níveis de IL-10 foram encontrados
no grupo CUI e NACc (p<0,05, CUI e NACc vs C). Sobre os níveis de TNF-α, não houve
diferença significativa entre os grupos (p>0,05). Conclui-se que a NAC não foi eficaz na
atenuação do dano hepático.