A periodontite é uma doença inflamatória dos tecidos que revestem e envolvem o dente e resulta de interações entre espécies específicas da microbiota subgengival e um hospedeiro suscetível. Os microRNAs (miRNAs) representam uma nova classe de pequenos RNAs, que atuam como silenciadores pós-transcricionais, inibindo a tradução de RNAs mensageiros-alvo. No presente trabalho foi implantado um modelo de periodontite experimental em ratos, bem estabelecido na literatura, através da inserção de ligadura no primeiro molar mandibular esquerdo. Foram utilizados 50 ratos machos, da espécie Rattus norvegicus pertencentes a linhagem Wistar, com 4 meses de idade, pesando em média 350 gramas. Foi analisada a existência da perda óssea, a expressão de IL-1 beta, TNF alfa e PTGS2, as alterações histopatológicas, além da análise do perfil de expressão de miRNAs em tecido gengival por sequenciamento. Após 56 dias de experimento, foi possível observar perda óssea acentuada no grupo experimental em comparação com o grupo controle, pois a média das distâncias obtidas no primeiro, segundo e terceiro molar do grupo controle foi de 0,05cm, 0,05cm e 0,03cm, enquanto que no grupo experimental a média foi de 0,13cm, 0,08cm e 0,04cm, respectivamente. Na análise histopatológica foi observada extensão apical do epitélio juncional, com áreas de hiperplasia, exocitose e infiltrado inflamatório misto com predomínio de neutrófilos nas camadas superficiais e de linfócitos e eventuais plasmócitos nas camadas mais profundas. A superfície cementária apresentou áreas de irregularidade, revestida por cementoblastos, e regiões de reabsorção dentária paralisada e/ou de superfície irregular. Na quantificação da expressão relativa da IL-1 beta, TNF-alfa e PTGS2 não houve diferença estatística entre os grupos. No sequenciamento foram identificados 26.404 genes, destes 132 apenas possuíram diferença estatística (p<0,05) e entre os genes com diferença estatística 18 eram miRNAs, que em sua maioria atuavam modulando genes relacionados ao processo inflamatório. Conclui-se então que a ligadura funcionou como estímulo mecânico causando a inflamação e acumulando biofilme bacteriano, propiciando assim o desenvolvimento da doença periodontal experimental com perda óssea e expressão diferenciada de miRNAs.