A disfunção erétil pode ser definida como a dificuldade parcial ou total de se obter e/ou manter a ereção peniana para um desempenho sexual satisfatório. Para que a ereção peniana ocorra, há necessidade de aumento do fluxo sanguíneo para o pênis por relaxamento de seu tecido erétil, o corpo cavernoso. Além disso, é preciso que o retorno venoso do pênis diminua para que a ereção se mantenha, processo que conta com a participação da veia dorsal peniana. O papel da serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT) para a ereção peniana não está bem estabelecido, apesar de crescer o uso de fármacos que alteram sua homeostasia, como a fluoxetina. Além disso, estudos em nosso laboratório demonstraram a capacidade do corpo cavernoso (CC) em captar a 5-HT e metabolizá-la em 5-HIAA, seu principal metabólito. Outros trabalhos mostraram que, após ser captada pela célula vascular, a 5-HT é capaz de modular a contração do músculo liso por um mecanismo denominado serotonilação. Deste modo e sabendo preliminarmente da capacidade do CC de rato contrair na presença da 5-HT, o objetivo do presente trabalho foi o de caracterizar farmacologicamente essa resposta. Na análise de contrações neurogênicas do CC por estímulo elétrico de campo, observamos que o principal neurotransmissor liberado no CC de rato capaz de contraí-lo é a noradrenalina, a qual contrai o CC por ativação dos receptores ?1-adrenérgicos. Esses dados sugerem pouca ou nenhuma liberação neuronal de 5-HT. Apesar disso, observamos que a 5-HT exógena é capaz de gerar uma resposta contrátil não reprodutível em CC de rato, sugerindo a existência de taquifilaxia. No entanto, não foi observada resposta taquifilática na veia dorsal peniana exposta à 5-HT 10 µM. Utilizando a metil-?-ciclodextrina, um tensoativo capaz de sequestrar colesterol causando um desarranjo de estruturas de membrana como as cavéolas, verificamos que a resposta taquifilática não ocorreu através da internalização de receptores pelas caveolas. Além disso, verificamos que a inibição do metabolismo da 5-HT com o uso de pargilina, bem como a inibição da captação de 5-HT com o uso de fluoxetina, não alteraram o perfil da resposta contrátil induzida por 5-HT. Além disso, o metabólito da 5-HT, o 5-HIAA foi incapaz de gerar uma resposta contrátil. Esses dados sugerem ser improvável que a 5-HT intracelular seja importante no processo de contração do CC de rato. Com o uso de agonistas dos tipos de receptores 5-HT1 e 5-HT2 e de antagonistas dos tipos de dos receptores 5-HT1, 5-HT2, 5-HT3 e 5-HT7, demonstramos que receptores 5-HT2 e, mais especificamente os do subtipo 5-HT2A, sejam os principais responsáveis por gerar a contração observada no CC de rato. Podemos concluir que a ativação de receptores 5-HT2A pela 5-HT em CC de ratos induz uma resposta contrátil que sofre dessensibilização com exposições repetidas à amina, fenômeno não observado na veia dorsal peniana. Desta forma, por não manter seu efeito contrátil no CC, e por contrair a veia dorsal peniana, a 5-HT pode contribuir para a função erétil em ratos.