A obesidade é um problema atual que ocorre em países desenvolvidos e
subdesenvolvidos, em diferentes faixas etárias e classes sociais. Considerada uma
doença metabólica crônica, caracterizada pelo acumulo excessivo de gordura em
relação à massa magra tecidual, está associada com o aumento de risco de
mortalidade, redução na expectativa de vida e numerosas comorbidades como,
diabetes mellitus tipo II, resistência à insulina, dislipidemia e doenças
cardiovasculares. Diversas modificações, moleculares, estruturais, hemodinâmicas e
funcionais, do coração, em humanos e animais, têm sido frequentemente associadas
com a obesidade. Embora a elevação do tecido adiposo possa provocar mudanças
no desempenho cardíaco, os mecanismos responsáveis por estas alterações não
estão esclarecidos. Diferentes fatores têm sido sugeridos como responsáveis pelas
possíveis anormalidades funcionais cardíacas em modelos de obesidade, entre eles,
as proteínas reguladoras do trânsito de cálcio miocárdico. É bem difundida na
literatura a associação de ácidos graxos saturados e aumento do risco de doenças
cardiovasculares como, doença arterial coronariana. Alguns autores observaram
alterações como, apoptose e hipertrofia cardíaca. Pesquisadores verificaram em
ratos Wistar obesos por dieta hiperlipídica, 70% de ácidos graxos insaturados e 30%
de saturados, que o aumento na área e volume nuclear do miócito se correlacionou
significantemente com os ácidos graxos saturados, embora os seus níveis fossem
menores que os insaturados. Na literatura consta que a obesidade por dieta
hiperlipídica insaturada não promove alteração na expressão das proteínas
relacionadas ao trânsito de cálcio miocárdico; entretanto, não há estudos que
avaliaram esta relação na obesidade induzida por dieta hiperlipídica saturada. O
objetivo desse estudo foi testar a hipótese que a obesidade por dieta hiperlipídica
saturada acarreta alterações na expressão e/ou fosforilação nas proteínas
relacionadas com o trânsito de cálcio miocárdico. Ratos Wistar foram distribuídos em
dois grupos: controle (C, n=18; dieta normolipidica saturada) e obeso (OB, n=19;
dieta hiperlipídica saturada) por 30 semanas. A obesidade foi determinada pelo
índice de adiposidade e foram avaliadas as comorbidades. O perfil morfológico
cardíaco foi estimado por análise macroscópica post mortem. As expressões das
proteínas: bomba de cálcio do reticulo sarcoplasmático (SERCA2a), receptor de
rianodina (RYR), calsequestrina (CSQ), fosfolambam total (PLB), fosfolambam
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serina 16 (PLB ser 16), fosfolambam treonina 17(PLB thr 17), trocador Na+/Ca2+
(NCX) e canal de cálcio tipo L (Canal L) foram feitas pela técnica de Western Blot.
Neste trabalho os animais apresentaram aumento significante do índice de
adiposidade (p<0,001) e de diversas comorbidades como, intolerância a glicose
(p<0,001), resistência à insulina (p=0,02), hiperleptinemia (p<0,001),
hiperinsulinemia (p=0,03), hipertrigliceridemia (p=0,001), aumento do LDL (p=0,03),
do NEFA (p=0,02) e da pressão arterial (p=0,009). Os resultados macroscópicos não
apresentaram remodelação cardíaca significante (p>0,05). A análise das proteínas
relacionadas com o trânsito de cálcio não mostrou alterações significantes: na PLB
(p=0,71), na CSQ (p=0,62), na SERCA2a (p=0,61), na PLB thr 17 (p=0,58), no NCX
(0,47), na PLB ser 16 (p=0,42), na RYR (p=0,19) e no Canal L (p=0,10). Em
conclusão os resultados desse trabalho mostram que a obesidade por dieta
hiperlipídica saturada não promove alteração significante nos níveis das proteínas
relacionadas com o trânsito de cálcio miocárdico.