Introdução. A compreensão da doença malária tem aumentado muito nos últimos anos.
Apesar de décadas de pesquisa contra a doença, esta continua a ser um dos principais
problemas de saúde pública. Um dos desafios na luta contra esta doença é avaliar
suscetibilidade genética e decifrar os mecanismos envolvidos para utilizá-los como
novos alvos contra a malária. Objetivo. Caracterizar molecularmente a Desidrogenase
da Glicose 6-Fosfato (G6PD) e determinar o perfil de hemoglobinas em pacientes com
Malária vivax de Manaus-AM. Metodologia. A caracterização molecular da G6PD foi
realizada pelas técnicas de RFLP-PCR e q-RT-PCR em 162 pacientes. O perfil de
hemoglobinas por cromatografia líquida de alto desempenho (HPLC) em 178 pacientes.
Os achados clínicos, hematológicos e bioquímicos foram associados com as
hemoglobinas variantes e as mutações para a G6PD na tentativa de identificar possíveis
biomarcadores de gravidade clínica da malária vivax. Resultados. O perfil de
hemoglobina apresentou 106 AA (92,7%), 09 AS (5.05%) e 04 AC (2.25%). Malária
grave acometeu 25% em AC e 44.4% em AS. Diminuição significativa dos valores de
Neutrófilos (p=0,019); VCM (p=0,004) e HCM (p=0,008) e aumento de Bastonetes
(p=0,049) e Eosinófilos (p=0,046), ocorreram apenas nos pacientes AC. RDW
apresentou elevado em ambos, AS (p=0,039) e AC (p=0,019) quando comparados AA.
A parasitemia febril foi o evento clínico mais freqüente 92,30% nos pacientes AS/AC.
A densidade parasitária foi menor nos AS (9.352,4±11.622,8) e AC (11.604,8±11.931,9
), quando comparado com AA (32.431,6 ± 88.719,6), porém, sem significância
estatística (p=0,854). O estudo molecular para G6PD demonstrou 15,85% (13/82) para
as mutações 202A/376G (A−) concomitantemente nos homens e pela primeira vez
descrita na Região Amazônica, a mutação 1003A (Chatham) em 6,10% (05/82),
enquanto nas mulheres 11,25% (09/80) heterozigostas e 1,25% (1/80) homozigostas
para a A−. Homens A− demonstraram associação significativa para malária grave
(RR=2,01, p=0,020) e episódios anteriores de malária (RR=2,35, p=0,004), aumento de
plaquetas (p=0,009), lactato desidrogenase (p<0,001) e bilirrubina direta (p=0,045) e
diminuição da gama-glutamil transferase (p=0,035). Ambos os gêneros, homens e
mulheres, apresentaram diminuição das hemácias (p=0,002) (p=0,015), hemoglobina
(p=0,017) (p=0,031) e hematócrito (p=0,013) (p=0,020), respectivamente. Foi
demonstrado decréscimos significativos para hemoglobina (p=0,018), hematócrito
(p=0,014), plaquetas (p=0,003), reticulócitos (p<0,001) e glicose (p=0,031) entre
homens A− com malária grave quando comparado com homnes normais para G6PD
com malária grave. Conclusão. Acreditamos que com o aumento do número de
participantes para o estudo do perfil de hemoglobina, conseguiremos aprofundar o
conhecimento de como os seres humanos se adaptaram a esta terrível doença,
enfatizando algumas hipóteses importantes para fornecer caminhos que levem a uma
solução duradoura e até permanente para a Malária. Além disso, poucos estudos das
mutações para G6PD foram realizados em comunidades amazônicas. Outras pesquisas
sobre a deficiência de G6PD em áreas de alta endemicidade para P. vivax seria valioso,
especialmente focado em áreas de alta densidade populacional.