O Toxoplasma gondii é o parasito intracelular causador da toxoplasmose, doença de distribuição mundial com cerca de 10% a 50% da população humana infectada. Oocistos de T. gondii atingem o lúmen intestinal liberando formas infectantes que transpõem a barreira mucosa provocando uma série de alterações histopatológicas. O estudo em questão visa avaliar a parede do cólon distal ratos, em um modelo experimental de infecção aguda causada por oocistos de T. gondii, para compreender e descrever os efeitos diretos e indiretos da infecção sobre os componentes celulares e teciduais a parede do órgão. Oitenta ratos Wistar machos foram separados, aleatoriamente, em dois grupos: grupo controle (GC; n=10); e grupo infectado (n=70). Os ratos do grupo infectado receberam, oralmente, 5000 oocistos de T. gondii (cepa ME49, genótipo II) 6, 12, 24, 48 ou 72 horas, 7 ou 10 dias antes da eutanásia (n=10 para cada tempo de infecção). Os ratos do grupo controle receberam apenas água filtrada. Todos os ratos tinham 60 dias de idade no momento da eutanásia. Através de necropsia, o cólon distal, de cada rato, foi coletado, fracionado, fixado e destinado às técnicas histoquímicas, como hematoxilina e eosina (H&E) - para a análise quantitativa, histomorfométrica e histopatológica da parede do cólon distal e para a quantificação de linfócitos intraepiteliais; Periodic Acid Schiff (PAS) - para a quantificação de células caliciformes que secretam mucinas neutras e sialomucinas lábeis; Alcian-Blue (AB) pH 2,5 – para a quantificação de células caliciformes que secretam sialomucinas e sulfomucinas; AB pH 1,0 - para a quantificação de células caliciformes que secretam sulfomucinas; Azul de Toluidina – para a quantificação de mastócitos; Picro-Sirius Red – para a quantificação de fibras de colágeno tipos I e tipo III; e de Giemsa – para a mensuração dos perfis ganglionares nos plexos mioentérico e submucoso. Os resultados demonstraram que a infecção aguda causou alterações histomorfométricas, quantitativas e neuroplásticas em componentes celulares e teciduais da parede do cólon distal de ratos. Dentre os principais danos observados, as alterações histopatológicas, o aumento no número de linfócitos intraepiteliais e mastócitos e as alterações em gânglios do sistema nervoso entérico, durante os primeiros 10 dias após a infecção, chamam a atenção, pois não foram observados sinais clínicos da toxoplasmose. Apesar disso, nossos resultados sugerem que, mesmo em modelo experimental imunocompetente assim como na grande maioria da população humana soropositiva para T. gondii, a infecção aguda desencadeia uma resposta inflamatória semelhante àquela observada em doenças inflamatórias intestinais. Ainda que assintomática, em longo prazo, a toxoplasmose pode se tornar gatilho para inflamação intestinal